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켈로이드 VEGF 켈로이드는 단순히 보기 싫은 흉터가 아니다. 피부 깊숙한 곳에서 복잡한 세포 반응과 생화학적 신호가 얽히며, 그 결과로 과도하게 자란 결합조직이 만들어낸 병리적 현상이다. 특히 켈로이드에서 반복적으로 발견되는 혈관 내피 성장인자(VEGF, Vascular Endothelial Growth Factor)는 단순한 ‘혈관 형성’ 인자를 넘어, 이 흉터가 왜 멈추지 않고 자라는지를 이해하는 열쇠 중 하나로 떠오르고 있다. 정상적인 상처 회복 과정에서도 VEGF는 필수적인 역할을 한다. 하지만 켈로이드에서는 이 VEGF가 지속적이고 과도하게 발현되며, 결과적으로 비정상적인 혈관 형성, 섬유아세포 활성, 염증 반응을 유도하게 된다.
켈로이드 VEGF 역할
켈로이드 VEGF 우리 몸의 혈관을 생성하고 유지하는 데 필수적인 단백질이다. 특히 조직이 손상되었을 때, 저산소 상태가 발생하면 이를 감지한 세포들이 VEGF를 분비하여 새로운 혈관 형성을 유도한다. 이렇게 생긴 혈관은 산소와 영양소를 공급하고, 상처 부위로 면역세포와 재생세포를 이동시키는 통로 역할을 한다. 문제는 이러한 작용이 필요 이상으로 길게 유지될 때다. 켈로이드에서는 VEGF가 상처 치유 이후에도 지속적으로 활성화되며, 지나치게 많은 혈관이 형성되고, 이것이 섬유아세포 증식과 ECM 축적으로 이어지면서 비정상적인 흉터가 만들어진다.
| 혈관 신생 유도 | 손상 조직 주변에 새로운 모세혈관 생성 |
| 세포 이동 촉진 | 염증세포, 섬유아세포 이동 경로 형성 |
| 조직 산소 공급 | 저산소 환경 개선 및 대사 정상화 |
| 재생 촉진 | 피부 상피세포와 결합조직의 재생 지원 |
| 상처 치유 조절 | 급성 염증 해소 후 회복 국면 유도 |
켈로이드 VEGF 과발현
켈로이드 VEGF 켈로이드 병변에서는 VEGF가 비정상적으로 높게 발현되어 있다는 연구들이 있다. 일반 흉터와 비교했을 때, 켈로이드 조직에서는 VEGF 단백질 농도가 2~4배까지 증가되어 있으며 VEGF 수용체(VEGFR-1, VEGFR-2) 역시 과발현되어 있다.
이러한 과잉 VEGF 신호는 조직 내로 지속적인 혈류를 유도하고, 상처가 이미 치유되었음에도 불구하고 끝나지 않은 회복 신호를 반복해서 전달하게 된다. 이는 결과적으로 과도한 섬유화(fibrosis)와 함께 켈로이드의 지속적인 성장으로 이어진다.
| VEGF 농도 | 상처 초기만 높음 | 장기적으로 고농도 유지 |
| VEGF 수용체 발현 | 일시적 증가 | 지속적 과발현 |
| 혈관 밀도 | 정상 수준 회복 | 과밀 혈관 형성 유지 |
| 조직 내 산소 수준 | 균형 회복 | 저산소 반복 발생 |
산소가 독이 되다
켈로이드 조직은 혈관이 많음에도 불구하고 실제로는 저산소 상태를 유지하는 기묘한 특성을 보인다. 이는 혈관이 과잉 형성되어 있음에도, 비정상적인 구조와 기능 저하로 인해 산소 전달이 제대로 이루어지지 않기 때문이다. 이런 환경은 HIF-1α(Hypoxia-Inducible Factor 1-alpha)라는 단백질을 활성화시켜, 다시 VEGF 발현을 자극하게 된다. 즉, 산소가 부족해서 VEGF가 분비되는데, VEGF로 만들어진 혈관이 효과적인 산소 공급을 하지 못하면서 또 다시 저산소가 유도되는 악순환의 고리가 형성되는 것이다.
| 상처 부위 산소 부족 | HIF-1α 활성화 |
| HIF-1α 증가 | VEGF 유전자 발현 증가 |
| VEGF 증가 | 혈관 형성 과잉 유도 |
| 구조적 이상 혈관 | 산소 공급 비효율 |
| 지속적 저산소 상태 | HIF-1α 재활성화 → 반복 |
켈로이드 VEGF 섬유아세포 영향
켈로이드 VEGF 단순히 혈관만 자극하는 것이 아니다. 켈로이드 환경에서 VEGF는 섬유아세포의 증식과 이동성에도 직접적인 영향을 준다. 실험에 따르면 VEGF는 섬유아세포의 콜라겐 생성 능력을 증가시키고, ECM 단백질 분비를 촉진하는 것으로 나타났다.
또한 VEGF는 섬유아세포가 항아포토시스(세포사멸 억제) 경로를 통해 오래 살아남도록 유도하며, 켈로이드 조직 내에서 이들이 끊임없이 ECM을 축적하게 만든다. 이는 단순한 흉터가 아닌, 세포 생존 전략이 강화된 병적 조직을 형성하는 이유다.
| 증식 유도 | 섬유아세포 수 증가 |
| 콜라겐 합성 촉진 | ECM 축적 증가 |
| 세포 이동성 향상 | 병변 주변으로 확산 |
| 세포 사멸 억제 | 지속적 활성 유지 |
| 염증 인자 발현 증가 | 만성 염증 유도 |
염증과 면역 반응
VEGF는 염증 세포에도 영향을 미친다. 특히 VEGF는 대식세포와 호중구 같은 면역세포의 이동을 촉진하고, 조직 내로의 침윤을 증가시킨다. 이들 세포는 상처 회복 초기에는 필요하지만, 장기적으로는 만성 염증을 야기하고 섬유화 유도의 원인이 된다. 또한 VEGF는 혈관 내피세포를 활성화하여 혈관의 투과성을 증가시키고, 조직 내 부종과 염증 반응을 지속시킨다. 결국 켈로이드 병변은 단순한 흉터가 아니라 혈관-면역-섬유세포가 상호작용하며 형성된 ‘생리학적 이상 상태’라 할 수 있다.
| VEGF | 면역세포 유입 증가 | 만성 염증 유지 |
| IL-6, TNF-α | VEGF 발현 자극 | 지속적 신생혈관 형성 |
| 혈관 투과성 증가 | 염증 매개체 유출 | 조직 부종, 압박감 유발 |
| 염증 세포 활력 증가 | 콜라겐 유전자 활성화 | 섬유화 촉진 |
신호전달 경로
VEGF는 단백질이지만, 단순히 분비되어 작용하는 것이 아니다. 그것은 세포 내 여러 신호전달 경로를 동시에 작동시키는 마스터 키와 같다. 대표적인 경로로는 MAPK/ERK, PI3K/AKT, JAK/STAT 경로 등이 있으며, 이들은 세포 증식, 생존, 이동, 염증 반응에 직결된다. 이 신호들이 과도하게 작동하면, 섬유아세포와 내피세포는 끊임없이 활성화된 상태로 유지되고, 조직은 조절되지 않은 성장 상태로 돌입한다. 이는 켈로이드가 시간이 지날수록 점점 커지고 두꺼워지는 현상을 설명하는 데 중요한 열쇠가 된다.
| MAPK/ERK | 세포 증식, 유전자 발현 증가 |
| PI3K/AKT | 세포 생존, 항아포토시스 유도 |
| JAK/STAT | 염증 반응, 섬유화 유전자 활성화 |
| PLCγ | 칼슘 신호, 혈관 투과성 증가 |
새로운 방향
기존 켈로이드 치료는 스테로이드 주사, 절제 수술, 방사선, 실리콘 시트 등을 중심으로 진행되어 왔다. 그러나 이들은 대부분 결과를 제거하려는 접근이었다. 최근에는 VEGF를 타겟으로 하는 기전 기반 치료법이 연구되고 있으며 이는 켈로이드의 근본 원인에 보다 직접적으로 접근하는 전략이다. 대표적인 VEGF 억제제로는 베바시주맙(bevacizumab)이 있으며 일부 연구에서는 이 약물을 국소 주사하여 켈로이드 크기를 감소시키는 데 성공했다. 향후에는 VEGF 수용체 차단 항체, VEGF siRNA, 나노전달체 기반 국소 치료 등이 실용화될 것으로 기대된다.
| 베바시주맙 주사 | VEGF 결합 차단 | 임상 초기에 사용 |
| VEGFR-2 억제제 | 수용체 신호전달 억제 | 동물 모델 실험 진행 |
| VEGF siRNA | VEGF 유전자 발현 억제 | 전임상 단계 |
| 나노 전달체 기반 약물 | VEGF 억제제 표적 전달 | 실험실 연구 중 |
켈로이드 VEGF 켈로이드는 피부에 새겨지는 흉터일 수 있지만 그 근본은 혈관 신호가 과잉 작동한 병리학적 결과물이다. VEGF는 정상적인 회복 메커니즘의 핵심이지만, 그 균형이 무너질 경우 상처는 멈추지 않고 자라며, 점점 더 깊고 넓게 피부를 잠식하게 된다.
이제 우리는 단지 흉터의 모양만 보지 않고, 그 안에서 작동 중인 생리적 네트워크와 분자 신호를 이해해야 한다. VEGF를 중심으로 한 치료 전략은 켈로이드가 단순히 잘못된 흉터가 아니라, 지속적으로 오작동하는 회복 시스템이라는 인식을 바꾸는 계기가 될 것이다. 흉터를 없애는 것은 단순히 지우는 것이 아니다. 그것은 그 상처가 왜 멈추지 않았는지를 이해하는 데서 시작된다.
